近年来，甲状腺疾病的发病率呈现出逐年上升的趋势。甲状腺疾病属于代谢性疾病，危害严重，对全身健康影响较大，若不加以注意和重视，可能引发严重甚至致命的 “蝴蝶” 效应。如今，甲状腺功能检查已十分普遍，一份完整的甲状腺功能报告，不仅包含常见的甲功五项，还涵盖了 TRAb、TgAb、TPOAb 等体液免疫指标。那么，这些指标分别代表什么，又该如何解读呢？

甲功五项的奥秘

甲功五项通常指总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状原氨酸（TT3）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）的测定。

1. 总甲状腺激素（TT4）：它是甲状腺分泌的主要产物，也是下丘脑 - 垂体前叶 - 甲状腺调节系统完整性不可或缺的组成部分。TT4 测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及 TSH 抑制治疗的监测。参考范围为 4.5～12ug/dl 。增高情况可见于甲亢、急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、急性肝炎、肥胖症、应用甲状腺激素时、进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等；降低则常见于甲减、全垂体功能减退症、下丘脑病变、剧烈活动等。
2. 总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：10%～20% 的 T3 由甲状腺合成与释放，80%～90% 来自周围组织 T4 的脱碘转化。T3 是发挥生物活性的主要甲状腺激素。血清中 99.5% 的 T3 与血浆中特异蛋白结合，仅 0.5% 处于游离状态。血清 TT3 浓度的改变能反映甲状腺功能异常，且 TT3 浓度改变常与 TT4 平行，但也存在差异，如 T4 型甲亢时，TT3 可正常，所以临床上常同时测定 TT3 和 TT4 值。血清 TT3 值与年龄有关，出生后 TT3 水平高于正常成人，5 岁后随年龄增长逐渐下降，老年人 TT3 常低于正常人。成人参考范围为 1.54～3.08nmol/L（100～200ng/dl）。增高时，TT3 是诊断甲状腺功能亢进（甲亢）最灵敏的指标，甲亢时 TT3 可高出正常值 4 倍，同时也是诊断 T3 型甲亢的特异性指标；降低常见于甲状腺功能减低（甲减）。
3. 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：T3 由甲状腺滤泡细胞合成及分泌。FT3 约占 T3 的 0.5%，能透过细胞膜进入组织细胞发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。参考范围为 4～10pmol/L 。增高见于甲亢、三碘甲状腺原氨酸型甲状腺功能亢进；降低见于甲状腺功能减退。
4. 游离甲状腺素（FT4）：血清游离甲状腺素是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，即便在生理或病理情况下引起血浆甲状腺素结合蛋白结合力和浓度改变时，也能较准确反映甲状腺的功能。参考范围为 10～31pmol/L 。增高可见于甲状腺中毒症、突眼性甲状腺功能亢进症、无痛性甲状腺炎伴甲亢、亚急性甲状腺炎伴甲亢、甲状腺制剂服用过量、甲状腺受体不应症、慢性甲状腺炎伴甲亢；降低常见于甲状腺功能减退（原发性）、垂体性或者无痛性亚急性甲状腺炎的一过性功能减退期、低白蛋白血症。
5. 促甲状腺激素（TSH）：这是腺垂体分泌的促进甲状腺生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。参考范围为 2～10mU/L 。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、亚急性甲状腺炎恢复期，摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高；降低见于垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素可使促甲状腺激素降低。

甲状腺自身抗体解读

甲状腺自身抗体主要包括 TPOAb、TGAb 和 TRAb，主要用于病因学诊断。

1. TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）：既往曾称为甲状腺微粒体抗体，由来自甲状腺上皮细胞胞浆的微粒体抗原诱导产生。它具有抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用和补体依赖的细胞毒性作用，可使甲状腺的损伤维持和加重，但本身不具有引起甲状腺免疫损伤的作用。TPOAb 升高常见于一些自身免疫性疾病引起的甲状腺炎，高达 90% 的慢性桥本氏甲状腺炎患者体内可检测到高滴度的 TPOAb，70% 的 Graves 病患者有 TPOAb 滴度升高。
2. TGAb（甲状腺球蛋白抗体）：它是最早发现的甲状腺自身抗体，具有细胞毒效应，可使甲状腺上皮细胞过多被破坏而产生甲低，但该抗体的滴度与甲状腺疾病的程度无明显相关性，可能只是自身免疫反应的继发结果。甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡腔的主要成分。TGAb 的临床意义与 TPOAb 相似，联合检测可以增加敏感性。在桥本甲状腺炎患者中，TGAb 阳性率约 70 - 80%；在 Graves 病患者中，TGAb 阳性率约 30%。
3. TRAb（促甲状腺激素受体抗体）：广义上可分为 TSH 受体刺激性抗体（TSAb）、TSH 刺激阻断性抗体（TSBAb）和 TSH 受体结合抑制免疫球蛋白（TBII），在甲亢存在的情况下，则将 TRAb 定义为 TBII。它们与甲状腺细胞上的 TSH 受体结合，引起甲状腺增生及甲状腺激素分泌过多或过少，被认为是引起自身免疫性甲状腺疾病的重要因素之一。TSH 受体抗体具有和 TSH 相似的甲状腺刺激功能。TRAb 主要用于甲亢的病因学诊断，TRAb 阳性提示患者的甲亢是由于自身免疫引起而不是毒性结节性甲状腺肿。